FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

SHOCK

DEFINICIÓN

El shock es la reducción profunda y generalizada en el aporte eficaz de oxígeno y de otros nutrientes a los tejidos, que determina inicialmente lesión celular reversible y con posterioridad si el proceso se prolonga, daño irreversible.  Algunas características de su patogenia son comunes en las diferentes formas de shock, independientemente de la causa subyacente.  La vía final común del shock es la muerte celular, una vez alcanzada esta fase la lesión es definitiva a pesar de la corrección de la causa subyacente.¹⁰² 

Uno de los denominadores comunes de las principales formas de shock, es el bajo gasto cardiaco, y por lo tanto de la perfusión de los órganos vitales.  De las formas de shock con bajo gasto cardiaco el más estudiado es el hipovolémico.

Algunos síntomas y signos son comunes en los diferentes tipos de shock.  Generalmente se caracteriza por hipotensión, con una PAM < 60 mmHg.  Otras manifestaciones comunes son taquicardia, oliguria y alteracón del nivel de conciencia, así como presencia de extremidades frías y moteadas.

El shock es una urgencia, por lo que el tratamiento óptimo debe comenzar antes de que se produzca un daño irreversible en los órganos vitales.  Un método práctico es hacer una rápida valoración inicial basados en una historia clínica limitada, exploración física y métodos diagnósticos específicos dirigidos a determinar la causa  y la intensidad del shock.  Una vez completada esta breve valoración se debe comenzar el tratamiento y siempre que ello sea posible, los pacientes deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos.^1-6

1.1 CONCEPTO

"El shock es un estado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina una reducción en el aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos."¹   Podría ser sinónimo de insuficiencia aguda del aparato circulatorio periférico, entendido como un fallo agudo y generalizado de la perfusión.  De esta disminución de la perfusión se derivan dos grandes trastornos: primero, no llega suficiente oxígeno a los tejidos, con la consiguiente hipoxia celular; segundo, por éste y otros mecanismos, habrán alteraciones en el funcionamiento metabólico de las células.

Desde un punto de vista fisiopatológico: "El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo caracterizado por una reducción de la perfusión hística y los recambios gaseoso y nutritivo a niveles inferiores a los vitalmente necesarios, mantenidos a pesar de la intervención de los mecanismos compensadores y que, si no se corrige terapéuticamente, conduce progresivamente al fallo circulatorio y disfunción celular y tisular crecientes, al grave fracaso multiorgánico, y finalmente, a la muerte".¹¹⁰

Lo que caracteriza además a los estados de shock es que, independientemente del tipo o de la causa, hay un círculo vicioso que conduce, si no se trata oportunamente, al deterioro funcional y orgánico en forma de falla multiorgánica y muerte.  El shock comienza con una alteración del sistema circulatorio (fenómenos hemodinámicos), que determinan alteraciones celulares (fenómenos celulares) o viceversa; a partir de lo cual se produce la afectación de los órganos. Se trata entonces de un síndrome hemodinámico-metabólico secundario a una alteración aguda, grave y generalizada de la perfusión tisular y a sus consecuencias sobre el metabolismo celular, debido a una insuficiencia del aparato cardiocirculatorio.

Su conocimiento ha tenido un avance impresionante en los últimos años, entre otros, con el apoyo de los datos obtenidos de la intensa monitorización a la que se someten los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI)

En cirugía, el shock es en ocasiones un problema previo al acto quirúrgico, mientras que otras veces es una complicación que aparece durante o después del procedimiento.

1.2 ANTECEDENTES - HISTORIA

• Henri F. Le Dran (1740) en su Traité sur les playes d´armes à feu y James Latta (1795) en la traducción inglesa de ese trabajo, usan por primera vez el término de shock aplicado en estados postraumáticos.
• En 1867 Morris escribe el primer "Tratado práctico sobre el shock".
• Gross (1872) lo define como "derrumbamiento global de la maquinaria de la vida" y Warren (1895) como "pausa momentánea en el acto de morir".
• Crile (1899) realiza el primer estudio experimental.
• Henderson (1908) reconoce el "fracaso de la circulación de retorno venoso" y Hill y McQueen (1921) reconocen la importancia del estasis capilar.
• Cannon y Catell (1920-23) informan sobre el aumento del ácido láctico en sangre característico del shock.
• Blalock (1940) piensa que el shock es "el fracaso circulatorio periférico por la discrepancia entre el tamaño del lecho vascular (continente) y el volumen del líquido intravascular (contenido)".
• Wiggers (1942) lo describe como un "síndrome que resulta de la depresión de muchas funciones, pero en el cual, la reducción de volumen sanguíneo circulante efectivo tiene una importancia básica y en el que el deterioro de la circulación progresa de manera constante hasta terminar en un estado de insuficiencia circulatoria irreversible". Schumer (1968) define que es una "enfermedad molecular" sobre la base del metabolismo celular anaerobio por isquemia.
• Hollenberg y Parrillo, 1998 "El shock es un estado en el que la incapacidad del aparato circulatorio para mantener una perfusión celular adecuada determina una reducción en el aporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos."
• Cerra dice que el shock es una "respuesta desordenada de los organismos a un equilibrio inadecuado del abastecimiento y la demanda de sustrato a un nivel celular".  Los avances conceptuales continúan progresando a diario.

2. CLASIFICACIÓN

La clasificación del shock se realiza identificando los disturbios funcionales o bien sus causas primarias.  Así tenemos¹⁰⁶

2.1 Por su etiología

2.1.1 Shock hipovolémico

• Hemorragia: interna o externa.
• Pérdidas por el tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
• Pérdidas a un tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc.
• Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos.
• Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

2.1.2 Shock distributivo

• Sepsis severa.
• Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos, algunos anestésicos locales o generales y agentes para el apoyo diagnóstico como medios de contraste.
• Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
• Medicamentos: sedantes, vasodilatadores.

2.1.3 Shock obstructivo

• Enfermedades del pericardio: taponamiento, pericarditis constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
• Estenosis mitral o aórtica severas.
• Disección obliterante de la aorta ascendente.
• Obstrucción de prótesis valvulares.
• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento cardiaco.

2.1.4 Shock cardiogénico

• Daño del miocardio: infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias.
• Arritmias graves.
• Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
• Ruptura del septo interventricular.
• Agudización de una insuficiencia cardiaca crónica.
• Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
• Drogas (anestésicos o beta bloqueadores)

2.2 Por sus fases de evolución

• Compensado
• Descompensado
• Irreversible

2.3. Presentación clínica

• Cardiogénico
• Hemorrágico
• Hipovolémico no hemorrágico
• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogénico

2.4. Por su fisiopatología

• Caliente
• Frío

3. EPIDEMIOLOGÍA

En la práctica médica es una urgencia mayor, con una mortalidad elevada; en algunos tipos y en situaciones llega hasta el 80% ó 90%.

El shock ocurre en aproximadamente un 6% a 8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocardio y la mortalidad suele ser superior al 80%.  En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos del 40% al 50% del total de la masa muscular del ventrículo izquierdo.

4. FISIOPATOLOGÍA

Metabolismo aerobio y anaerobio

La integridad y el desarrollo normal, de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glicólisis mediante el metabolismo aeróbico y/o anaeróbico.  Habitualmente se realiza en presencia de oxígeno (O₂)  y se genera acetil-coenzima A, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO₂ y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa).¹ En ausencia de O₂ se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.

El metabolismo aeróbico depende del aporte constante de O₂, que se realiza a través del sistema cardiovascular.  El O₂ no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina; la cantidad de O₂ transportado a los tejidos está en función de:

• La concentración de hemoglobina sanguínea.
• Del O₂ unido a ésta hemoglobina (saturación de hemoglobina)
• Y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco)

Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O₂ (DO₂) disminuye, la proporción de O₂ que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O₂ (VO₂) permanece constante.  Es decir, un descenso del DO₂ se compensa con un incremento de la extracción tisular de O₂ (REO₂) sin que varíe el VO₂, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO₂.

Sin embargo, el aumento de la REO₂ es limitado y cuando el DO₂ alcanza un nivel crítico (300-330 mL/min/m²) la extracción es máxima² y descensos mayores del DO₂ no pueden ser compensados.  En estas condiciones el VO₂ es dependiente de la disponibilidad de O₂ y no de la demanda metabólica.

El desequilibrio entre la demanda metabólica de O₂ y el DO₂ se traduce en un déficit de O₂ que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.  Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de los diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo.  Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO₂, circunstancia en la que el VO₂ es dependiente del O₂ suministrado.

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO₂ existe un defecto en la distribución y utilización del O₂, que se traduce en una REO₂ inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada⁴.  Se produciría entonces, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O₂ que no es consecuencia de un transporte insuficiente.⁵ Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular.⁷

4.1 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

La presión sanguínea depende de dos factores: primero, el gasto cardiaco que es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo y segundo, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica.  El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor no comprometido, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales.  Sin embargo un descenso importante de cualquiera de ellos conduce a hipotensión.

El volumen de eyección del ventrículo izquierdo está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular.

El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil.  En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración.  Cuando disminuye la distensibilidad del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas, por ejemplo en la isquemia miocárdica e hipertrofia ventricular^8,9, la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock.

La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección.  De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del ventrículo izquierdo viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS.  En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).

Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular¹⁰.  Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco.^11,12

Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar cómo la alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.

Descenso de la precarga

Las causas son las siguientes:

• La disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.), es la causa más frecuente.
• La pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo ¹³.  Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico.
• El aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).  En estas dos últimas está afectado el retorno venoso.
• El aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)¹⁴.  Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda secundaria a tromboembolia pulmonar (TEP), síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
• La pérdida de la sincronía aurículo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo¹⁵ y por tanto el GC, especialmente si aquel estaba previamente dificultado por una lesión valvular.
• Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida, la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.

Aumento de la postcarga

Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular.  Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa.

En el TEP también se produce un aumento de la postcarga del ventrículo derecho, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A₂ y serotonina entre otros).^16,17,18

Disfunción cardiaca

Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocardio, miocarditis, etc.) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock.

La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p. ej. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular (BAV).

Descenso de las resistencias vasculares sistémicas

Como mencionamos anteriormente, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular.  Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular.

En el cuadro #1 se presenta la fisiopatología del shock.

4.2 FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS.

4.2.1 Fase de shock compensado

En una etapa precoz se producen cambios que actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad.

La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas.

• Activación del sistema simpático

La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la frecuencia cardiaca, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del gasto cardiaco.¹⁹

La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importantes en el paciente con shock asociado a bajo GC).  Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea.  Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.

Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el gasto cardiaco.  La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.

• Activación sistema renina-angiotensina-aldosterona

La renina actúa enzimáticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II).  Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar^20,21 y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica.   La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de sodio y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.

• Liberación de vasopresina

La vasopresina se une a los llamados receptores V₁ y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares.

En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock.  La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.

Los cambios descritos se muestran en el cuadro #2.

4.2.2 Fase de shock descompensado

Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, sigue una segunda fase (apreciada en el Cuadro #3) donde habrá una disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en el EKG.  En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.  De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad.

En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares.  Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante.  Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas,^{23,24,25,26,27} mayor producción de óxido nítrico²⁸ y alteración en el metabolismo de las catecolaminas, entre otros sucesos.^29,30

A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina,^31,32 bradiquinina,³³ factor activador plaquetario³⁴ y citocinas, lo que produce también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial.^{35,36,37,38,39}

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria.^{40,41,42,43,44}

4.2.3 Fase de shock irreversible

Si el shock no se corrige, la posibilidad de sobrevida del paciente se reduce drásticamente y finalmente entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá¹⁰⁸

4.3 ALTERACIONES ORGÁNICAS EN EL SHOCK

El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano, y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas. Estas son mostradas en el Cuadro #4 y explicadas a continuación.

• Tracto gastrointestinal

Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O₂ a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico.  Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastrointestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas.

Se ha demostrado que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor miocárdico.^45,46,47

• Hígado

El metabolismo de los carbohidratos se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la gluconeogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la gluconeogénesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia.

La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica.

Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas.

También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal.

• Músculo esquelético

Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético.  Además, el músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico.  Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquemia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.

• Riñón

Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular.  Posteriormente, un descenso mayor de la PAM se acompaña de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este, desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración glomerular.

Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerenal).  La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio.  En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

• Aparato respiratorio

La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo).

Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso.  Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO₂.

La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

• Hemostasia

El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada (CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros.  Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombocitopenia y niveles elevados de dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF).  Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación.

Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia.

• Corazón

En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo.  En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular.  Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica.⁴⁸

En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos^49,50 condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.

• Sistema nervioso central (SNC)

Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación.

El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de conciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la conciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurológico.

5. TIPOS DE SHOCK MÁS FRECUENTES

5.1 SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica.  Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la ruptura de la pared libre del ventriculo izquierdo (VI), la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.

Existen otras patologías que pueden provocarlo o contribuir a él:

• Disfunción sistólica no isquémica del VI
• Valvulopatías severas
• Fallo ventricular derecho
• Disfunción diastólica del VI
• Pérdida de la sincronía auriculo-ventricular
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
• Fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida)
• Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia)
• Acidemia
• Hipoxemia severa.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con:

• Gasto cardiaco bajo
• Presión venosa central (PVC) alta
• Presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta
• Y las RVS elevadas.

El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatológicamente se corresponderían con el llamado shock obstructivo.  Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2 SHOCK HEMORRÁGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga.  La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.  En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

Como consecuencia de la hipovolemia hay un gasto cardiaco y una precarga baja con aumento de las RVS.

5.3 SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock.  Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.

5.4 SHOCK SÉPTICO

Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos o virus) y sus toxinas^51,104.

La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria.  Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citocinas como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolisis, entre otros mecanismos.⁵²  Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan siguen siendo desconocidos.

El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un gasto cardiaco elevado con disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)⁵³.  Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.

La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico⁵⁴ y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.  Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial.  Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico.^55,56

En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción⁵⁷.  En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra también elevada.  Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas.  Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico^58.  También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas.

Por otra parte, en el shock séptico existe una depresión de la función contráctil del miocardio.⁵⁹ La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos.⁶⁰  Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI (volumen telediastólico del ventrículo izquierdo) está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen.  Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado.  Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas.  La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.

La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación.  En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, lesión endotelial y microembolización ⁶¹

La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos⁶².  Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema ⁶³.  Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O₂.  La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares⁶⁴.  Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

5.5 SHOCK ANAFILÁCTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.  Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen¹⁰³:

• Antibióticos
• Anestésicos locales
• Contrastes yodados
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Hemoderivados
• Venenos animales
• Algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina)
• Dextrano
• Analgésicos narcóticos
• Protamina
• Hierro parenteral
• Heparina
• Determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.)

Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal, aparato respiratorio y piel que quedan sensibilizados.  Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A , componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.  Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica.  También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.  La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID.

Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolemia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.

Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock debido a una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

5.6 SHOCK NEUROGÉNICO

Este tipo de shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.  Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.

Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor.  Los estímulos enviados desde el tallo encefálico atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).

El patrón hemodinámico se caracteriza por un gasto cardiaco bajo con descenso de la precarga, (PVC, POAP) y disminución de las RVS